 |
Cuando a Tyrone Hayes se le preguntó por primera vez sobre las pruebas de seguridad del herbicida más utilizado en Estados Unidos, él se que se preguntó porqué.
Un experto en hormonas y el desarrollo de anfibios, el profesor de Berkeley de la biología integradora acababa de descubrir una rana africana en la que machos y hembras tenian una coloración diferente. Él encontró que los machos desarrollaron manchas cuando se exponían a los estrógenos, y se dio cuenta que la especie podría detectar la presencia de disruptores endocrinos, compuestos que imitan o alteran la producción de hormonas como el estrógeno. El fabricante del producto químico, Novartis, quiso que Hayes ejecutara la prueba de su herbicida de mejor venta.
La atrazina ya existía desde la década de 1950. Se rocía sobre millones de hectáreas de maíz, sorgo y forestales cada año. Hayes decidió que la compañía ya había ejecutado la prueba, y sabía que el herbicida pasaría, y sólo quería una prueba de un laboratorio independiente.
Pero a medida que Hayes se encuentra con la atrazina ve que está lejos de ser benigna. Y al igual que algunas hadas madrinas , tiene el poder de convertir cromosómicamente a las ranas macho en hermafroditas. En los renacuajos causa la desmasculinización (por ejemplo: la pérdida de caracteres sexuales secundarios, como el canto de los machos que tienen la necesidad de cantar junto a sus compañeros), así como la feminización, el crecimiento de los órganos femeninos, como los ovarios. Hayes observo estos efectos en concentraciones de 0,1 partes por mil millones, o bien dentro de los 3 ppb permitidos que es lo permitido por la EPA para el agua potable.
Hayes ha demostrado que la atrazina convierte las ranas macho en hermafroditas con los huevos y los ovarios, y puede desencadenar cánceres en humanos. La Unión Europea prohibió la sustancia química en 2006, citando la contaminación de las aguas subterráneas, pero el uso del herbicida sigue estando muy extendido en los Estados Unidos.
"Tenemos un muy fuerte efecto con dosis bajas, las que se encuentran en el medio ambiente", dice Hayes.
Los resultados desataron una tormenta de controversia. El hecho de que un compuesto ampliamente utilizado podría deformar las ranas llevando a muchos a cuestionarse la seguridad de la atrazina.
Mientras tanto, Novartis, sus aliados en la industria química, y otros atacaron a Hayes y cuestionaron su ciencia.
Pero el escándalo no afecto a Hayes. El en cambio, se dedicó a estudiar a la atrazina y el impacto de los contaminantes de plaguicidas realmente en serio.
Nuestro mundo... nuestro futuro
Este sitio Web, diseñado y mantenido por el Dr. Tyrone B. Hayes, PhD, se dedica a informar a la comunidad científica, la comunidad de activistas y el público en general sobre los peligros del herbicida atrazina.
Este sitio Web, diseñado y mantenido por el Dr. Tyrone B. Hayes, PhD, se dedica a informar a la comunidad científica, la comunidad de activistas y el público en general sobre los peligros del herbicida atrazina.
En cuanto a la regulación de la atrazina, los EE.UU. Agencia de Protección Ambiental ha declarado recientemente que "la decisión final es mucho más grande que la ciencia" y que "pesa en la opinión pública."
Nosotros (el público) debe desempeñar un papel activo en esta decisión reglamentaria.
Nosotros (el público) debe desempeñar un papel activo en esta decisión reglamentaria.
La atrazina es un herbicida (herbicida) utilizado principalmente en el maíz. La atrazina es el contaminante químico más común de aguas subterráneas y superficiales en los Estados Unidos.
Se trata de un potente disruptor endocrino con efectos negativos en la fauna silvestre, animales de laboratorio y seres humanos.
La atrazina químicamente castra y feminiza la vida silvestre y reduce la función inmune, tanto en la vida silvestre y como en roedores de laboratorio. La atrazina induce el cáncer de mama y de próstata, retarda el desarrollo mamario, e induce el aborto en los roedores de laboratorio.
Los estudios en poblaciones humanas y los estudios de células y tejidos sugieren que la atrazina plantea amenazas similares a los humanos.
Se ha denegado la aprobación regulatoria de la La atrazina en Unión Europea y es, por tanto, prohibida en Europa, incluso en Suiza, la casa del fabricante. A pesar de los riesgos ambientales y de salud pública, la atrazina se sigue utilizando en los EE.UU., por razones económicas.
La atrazina sólo puede aumentar el rendimiento de maíz por lo menos 1,2% (y no en un todo de acuerdo a algunos estudios). La agro-gigante Syngenta, sin embargo, tiene un lobby muy poderoso y pasó cabildeo por U$S 250,000 en Minnesota, solo en el año 2005 para mantener la atrazina en ese mercado.
Con tan poco como 1.2% de aumento en el rendimiento del maíz, un cultivo que se consume menos del 2%, en un mundo donde el 20% de la población se muere de hambre, es que nos corresponde participar en el proceso de reglamentación sobre la atrazina. Nosotros (el público) debe desempeñar un papel activo en esta decisión reglamentaria.
La atrazina es un contaminante extendido, persistente y de gran movilidad
La atrazina es el plaguicidas segundo mas vendido del mundo (el más grande hasta el año 2001) [1-5]. Es un herbicida utilizado principalmente en el maíz, pero también en cultivos como el sorgo, la caña de azúcar y árboles. También se utiliza en el sector forestal después de la cosecha de árboles [6]. Aproximadamente 80 millones de libras de atrazina se aplican cada año en los EE.UU., principalmente en el cultivo de maíz en estados como Nebraska, Iowa, Kansas, Illinois, Indiana y Ohio, pero cantidades significativas se utilizan en todos, menos en seis estados [7].
La atrazina es el contaminante más común de los plaguicidas de las aguas subterráneas y de superficie [2, 4, 8-24]. También es muy móvil y puede viajar en el agua de lluvia [24-26]. Medio millón de libras de atrazina retornan a la tierra de las lluvias y la nieve en los Estados Unidos cada año. Los estudios realizados en los EE.UU. y en Europa han demostrado que la atrazina puede viajar hasta 600 millas del punto de aplicación, contaminando incluso los hábitats primitivos [24, 27-29]. La atrazina también es muy persistente y permanece en las aguas subterráneas, incluso durante las épocas del año cuando no se aplica [30] en los EE.UU.
Además, la atrazina se ha mantenido en las aguas subterráneas en Francia, a pesar de que no se ha aplicado allí durante 15 años [31]. Por lo tanto, incluso si el uso de la atrazina fue detenido hoy en día, pasara otra generación (al menos) antes de que el medio ambiente este libre de atrazina.
REFERENCES CITED:
1. http://www.epa.gov/oppbead1/pestsales/01pestsales/usage2001_2.html.
2. Capel, P. and S. Larson, Effect of scale on the behavior of atrazine in surface waters. Environ. Sci. Tech., 2001. 35(4): p. 648-657.
3. Miller, S., et al., Atrazine and nutrients in precipitation: Results from the Lake Michigan mass balance study. Environ. Sci. Tech., 2000. 34(1): p. 55-61.
4. Müller, S., et al., Atrazine and its primary metabolites in Swiss lakes: Input characteristics and long-term behavior in the water column. Environ. Sci. Tech., 1997. 31: p. 2104-2113.
5. Solomon, K., et al., Ecological risk assessment of atrazine in North American surface waters. Environ. Toxicol. Chem., 1996. 15: p. 31-76.
6. http://www.epa.gov/pesticides/factsheets/atrazine.htm#q1.
7. http://pubs.usgs.gov/bat/fig1.gif.
8. http://www.idph.state.il.us/envhealth/factsheets/alachlor-atrazine.htm.
9. Fenelon, J. and R. Moore, Transport of agrichemicals to ground and surface waters in a small central Indiana
10. Fischer, J., B. Apedaile, and L. Vanclief, Seasonal loadings of atrazine and metolachlor to a southeastern Ontario
11. Frank, R., et al., Survey of farm wells for pesticides, Ontario , Canada
12. Frank, R., L. Logan, and B. Clegg, Pesticide and polychlorinated biphenyl residues in waters at the mouth of the Grand, Saugeen and Thames rivers, Ontario, Canada, 1986-1990. Arch. Environ. Contam. Toxicol., 1991. 21: p. 585-595.
13. Frank, R. and L. Logan, Pesticide and industrial chemical residues at the mouth of the Grand, Saugeen and Thames rivers, Ontario, Canada, 1981-85. Arch. Environ. Contam. Toxicol., 1988. 17: p. 741-754.
14. Frank, R., et al., Investigations of pesticide contaminants in rural wells, 1979-1984, Ontario Canada
15. Frank, R. and G. Sirons, Atrazine: Its use in corn production and its loss to stream waters in southern Ontario
16. Insensee, A., R. Nash, and C. Helling, Effect of conventional vs. no-tillage on pesticide leaching to shallow groundwater. J. Environ. Qual., 1990. 19: p. 434-440.
17. Kolpin, D., J. Barbash, and R. Gilliom, Occurence of pesticides in shallow groundwater of the United States
18. Kucklick, J. and T. Bidleman, Organic contaminants in Winyah Bay , South Carolina
19. Kucklick, J. and T. Bidleman, Organic contaminants in Winyah Bay South Carolina
20. Oberdorster, E., et al., Common phytochemicals are ecdysteroid agonists and antagonists: A possible evolutionary link between vertebrate and invertebrate steroid hormones. J. Steroid Biochem. Molec Biol., 2001. 77(4-5): p. 229-238.
21. Pennington, P., et al., Analysis of pesticide runoff from mid-Texas estuaries and risk assessment implication for marine phytoplankton. J. Environ. Sci. Health, 2001. B36(1): p. 1-14.
22. Scribner, E., et al., Changes in herbicide concentrations in Midwestern streams in relation to changes in use, 1989-1998. The Science of the Total Environment, 2000. 248: p. 255-263.
23. Thurman, E., et al., A reconnaissance study of herbicides and their metabolites in surface water of the midwestern United States using immunoassay and gas chromatography/mass spectrometry. Environ. Sci. Tech., 1992. 26: p. 2440-2447.
24. Thurman, E. and A. Cromwell, Atmospheric transport, deposition, and fate of triazine herbicides and their metabolites in pristine areas at Isle Royale National Park
25. http://carbon.cudenver.edu/~landerso/97ra12203.htm.
26. http://toxics.usgs.gov/pubs/wri99-4018/Volume2/sectionC/2406_Majewski/pdf/2406_Majewski.pdf.
27. Van Dijk, H. and R. Guicherit, Atmospheric dispersion of current-use pesticides: A review of the evidence from monitoring studies. Water, Air, & Soil Pollution, 1999. 115(1-4): p. 21-70.
28. Du Preez, L.H., et al., Population structure characterization of the clawed frog (Xenopus laevis) in corn-growing versus non-corn-growing areas in South Africa
29. Nations, B. and G. Hallberg, Pesticides in Iowa
30. Hayes, T., et al., Atrazine-induced hermaphroditism at 0.1 ppb in American leopard frogs (Rana pipiens): Laboratory and field evidence. Environ. Health Perspect., 2002. 111: p. 568-575.
31. Hennion, M., et al. A ten-year survey of ground water: High persistence of some pesticide metabolites. in The Ninth Symposium on Chemistry and Fate of Modern Pesticides. 2004. Vail, CO.
La atrazina tiene impactos ecológicos negativos sobre las plantas y la vida silvestre
Después de 49 años de uso de la atrazina por encima de 80 millones de libras por año, muchas especies de malezas han desarrollado resistencia a la atrazina [1, 2]. De hecho se han documentado más de 80 malezas resistentes a la atrazina. No hay otro herbicida que haya producido efectos tan dramáticos sobre la evolución de las malezas.
Además de los impactos ecológicos de la tierra, recientemente, la Administración Nacional Oceánica y Atmosférica (NOAA), mostró que la atrazina afecta negativamente al fitoplancton marino [3, 4]. Estos organismos microscópicos que sirven de alimento a otros organismos como las almejas y las ostras se ven afectados por la atrazina y es probable que se refleje a través de las redes alimentarias marinas: El fitoplancton sirve de alimento para el zooplancton, que es a su vez alimento para larvas de muchos peces jóvenes y varias especies de ballenas. Por lo tanto, el impacto de la atrazina en un miembro fundamental de la cadena alimenticia marina tendrá efectos graves e irreversibles sobre la vida marina, incluyendo daños a los crustáceos de importancia comercial y las poblaciones de peces y mamíferos marinos (ballenas), de los cuales muchos ya están amenazados o en peligro de extinción.
Del mismo modo, la atrazina afecta negativamente a los hábitats acuáticos de agua dulce. Varios estudios han demostrado que la atrazina reduce la vida acuática de plantas, algas y otros [5-7]. Esta vegetación sirve de alimento para los microorganismos e invertebrados que a su vez sirven de alimento a otros organismos de la cadena alimentaria, incluidos los peces. Además, las algas y otras plantas acuáticas sirven directamente como alimento para larvas de ranas (renacuajos) y la atrazina afecta negativamente a las especies importantes como centinelas anfibios, muchos de las cuales ya están en declive, en peligro o amenazadas.
REFERENCES CITED:
1. Heap, I. , The occurrence of herbicide-resistant weeds worldwide. Pestic. Sci, 1997. 51: p. 235-245.
2. Gadamski, G., et al., Negative cross-resistance in triazine-resistant biotypes of Echinochloa crus-galli and Conyza canadensis. Weed Science, 2003. 48(2): p. 176-180.
3. http://www.publicaffairs.noaa.gov/releases2007/jan07/noaa07-r402.html.
4. http://www.noaanews.noaa.gov/stories2007/s2778.htm.
5. Rohr, J., et al., Multiple stressors and salamanders: Effects of an herbicide, food limitation, and hydroperiod. Ecological Applications, 2004. 14(4): p. 1028-1040.
6. Rohr, J. and B. Palmer, Aquatic herbicide exposure increases salamander desiccation risk eight months later in a terrestrial environment. Environ. Toxicol. Chem., 2005. 24(5): p. 1253-1258.
7. Fairchild, J., D. Ruessler, and A. Carlson, Comparative sensitivity of five species of macrophytes and six species of algae to atrazine, metribuzin, alachlor, and metolachlor. Environ. Toxicol. Chem., 1998. 17: p. 1830–1834.
La atrazina es un disruptor endocrino que causa el desarrollo anormal reproductivo y la inmunosupresión en los animales salvajes
Endocrinología es el estudio de las hormonas. Las hormonas (sustancias endocrinas) controlan el crecimiento, la reproducción, el metabolismo, el desarrollo, el comportamiento, la función inmune y el estrés, entre otras funciones críticas para la vida. Las hormonas también son importantes en muchas enfermedades como la diabetes y el cáncer. Los disruptores endocrinos, tales como la atrazina, que interfieren con la producción de hormonas y / o actividad, pueden afectar a cualquiera de estos procesos.
En particular, la atrazina inhibe la producción de testosterona (la hormona sexual masculina) e induce la producción de estrógeno (la hormona sexual femenina), alterando el equilibrio entre estas dos hormonas. Este efecto de la atrazina se ha observado y publicado en el pescado [1, 2], los anfibios [3, 4], reptiles [5, 6], y los mamíferos [7-14]. El resultado es la castración química (desmasculinización) y la feminización. En los peces [1, 2], los anfibios [3, 4, 15-20], y los roedores de laboratorio [7, 8, 10], la disminución en los resultados de la testosterona hace que disminuya el recuento de espermatozoides, alterando la fertilidad, y una reducción en características masculinas. Del mismo modo, la exposición a la atrazina se asocia con disminución de espermatozoides y reducción de la fertilidad en humanos [21]. El aumento de estrógenos por los resultados de la atrazina provoca la feminización de los machos, en peces, anfibios y reptiles. Peces machos "feminizados" [2] y los anfibios producen huevos y la yema de huevo [16, 18] y algunos machos incluso generan ovarios (se vuelven hermafroditas) [3, 4, 17].
En los roedores de laboratorio, la atrazina inducida por la producción de estrógeno causa cánceres reproductivos (cáncer de próstata en los hombres [22, 23] y el cáncer de mama en las mujeres [22, 24]). De hecho, las ratas hembras expuestas a la atrazina, producen descendencia masculina con la enfermedad de la próstata, si las presas (las madres) se exponen durante el embarazo o la lactancia [23].
La atrazina también causa un fallo del sistema inmune en animales. Este efecto se ha demostrado en los anfibios y roedores de laboratorio. En los anfibios, la exposición a la atrazina deteriora la función inmune y aumenta la susceptibilidad a la enfermedad [25-29].
Las células inmunes son capaces de eliminar los agentes patógenos [28] y anfibios que fueron expuestos tienen más probabilidades de sucumbir a enfermedades virales [25, 26], las infecciones bacterianas [27] y macroparásitos [30, 31], incluidos los parásitos que causan deformidades de las extremidades en anfibios [29]. Del mismo modo, la exposición a la atrazina en roedores deteriora la función inmune [32-40] y disminuye la capacidad de un animal expuesto para combatir el cáncer [33] y otras enfermedades. Además, la exposición a la atrazina en los roedores puede causar hipersensibilidad [36], por lo que los animales expuestos son más susceptibles a las alergias. Es muy probable que los efectos negativos sobre la función inmune se deban al aumento de las hormonas del estrés (corticoides) por inducción de la atrazina. En el salmón, el aumento de las hormonas del estrés en crías de salmón de agua dulce inducida por atrazina, deteriora la capacidad de los peces expuestos a regresar al mar, por lo que los conduce a una elevada mortalidad Estos peces son de importancia comercial [41].
REFERENCES CITED:
1. Moore, A. and C. Waring, Mechanistic effects of a triazine pesticide on reproductive endocrine function in mature male Atlantic salmon (Salmo salar L.) parr. Pesticide Biochem. Physiol., 1998. 62: p. 41-50.
2. Spano, L., et al., Effects of atrazine on sex steroid dynamics, plasma vitellogenin concentration and gonad development in adult goldfish (Carassius auratus). Aquatic Toxicology (Amsterdam
3. Hayes, T., Welcome to the revolution: Integrative biology and assessing the impact of endocrine disruptors on environmental and public health. J. Integrative Comp. Biol., 2005. 45(2): p. 321-329.
4. Hayes, T., et al., Hermaphroditic, demasculinized frogs after exposure to the herbicide atrazine at low ecologically relevant doses. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2002. 99: p. 5476-5480.
5. Keller, J. and P. McClellan-Green, Effects of organochlorine compounds on cytochrome P450 aromatase activity in an immortal sea turtle cell line. Marine Environmental Research, 2004. 58(2-5): p. 347-351.
6. Crain, D., et al., Alterations in steroidogenesis in alligators (Alligator mississippiensis) exposed naturally and experimentally to environmental contaminants. Environ. Health Perspect., 1997. 105: p. 528-533.
7. Babic-Gojmerac, T., Z. Kniewald, and K. J, Testosterone metabolism in neuroendocrine organs in male rats under atrazine and deethylatrazine influence. Steroid Biochem., 1989. 33(1): p. 141-146.
8. Šimic, B., et al., Reversibility of inhibitory effect of atrazine and lindane on 5 -dihydrotestosterone receptor complex formation in rat prostate. Bull. Environ. Contam. Toxicol., 1991. 46: p. 92-99.
9. Sanderson, J., et al., Induction and inhibition of aromatase (CYP19) activity by various classes of pesticides in H295R human adrenocortical carcinoma cells. Toxicol. Appl. Pharmacol., 2002. 182: p. 44-54.
10. Stoker, T., et al., The effect of atrazine on puberty in male Wistar rats: An evaluation in the protocol for the assessment of pubertal development and thyroid function. Toxicol. Sci., 2000. 58(1): p. 50-59.
11. Heneweer, M., M. van den Berg, and J. Sanderson, A comparison of human H295R and rat R2C cell lines as in vitro screening tools for effects on aromatase. Toxicol. Letters, 2004. 146: p. 183-194.
12. Wetzel, L.T., et al., Chronic effects of atrazine on estrus and mammary gland formation in female Sprague-Dawley and Fischer-344 rats. J. Toxicol. Environ. Health., 1994. 43: p. 169-182.
13. Trentacoste, S., et al., Atrazine effects on testosterone levels and androgen-dependent reproductuve organs in peripubertal male rats. J. Andrology, 2001. 22(1): p. 142-148.
14. Friedmann, A., Atrazine inhibition of testosterone production in rat males following peripubertal exposure. Reproductive Toxicology., 2002. 16(3): p. 275-279.
15. Hayes, T., There is no denying this: Defusing the confusion about atrazine. Bioscience, 2004. 54(12): p. 1138-1149.
16. Hayes, T., et al., Feminization of male frogs in the wild. Nature, 2002. 419: p. 895-896.
17. Hayes, T., et al., Characterization of atrazine-induced gonadal malformations and effects of an androgen antagonist (cyproterone acetate) and exogenous estrogen (estradiol 17b): Support for the demasculinization/feminization hypothesis. Environ. Health Perspect, 2006. In press.
18. Hayes, T., et al., Atrazine-induced hermaphroditism at 0.1 ppb in American leopard frogs (Rana pipiens): Laboratory and field evidence. Environ. Health Perspect., 2002. 111: p. 568-575.
19. Carr, J., et al., Response of larval Xenopus laevis to atrazine: Assessment of growth, metamorphosis, and gonadal and laryngeal morphology. Environ. Toxicol. Chem., 2003. 22: p. 396-405.
20. Tavera-Mendoza, L., et al., Response of the amphibian tadpole (Xenopus laevis) to atrazine during sexual differentiation of the testis. Environ. Toxicol. Chem., 2002. 21: p. 527-531.
21. Swan, S., et al., Semen quality in relation to biomarkers of pesticide exposure. Environ. Health Perspect., 2003. 111(12): p. 1478-1484.
22. Pintér, A. and e. al, Long-term carcinogenecity bioassay of the herbicide atrazine in F344 rats. Neoplasma, 1980. 37: p. 533-544.
23. Stoker, T.E., C.L. Robinette, and R.L. Cooper, Maternal exposure to atrazine during lactation suppresses suckling-induced prolactin release and results in prostatitis in the adult offspring. Toxicol. Sci., 1999. 52: p. 68-79.
24. Ueda, M., et al., Possible enhancing effects of atrazine on growth of 7,12-dimethylbenz(a) anthracene induced mammary tumors in ovariectomized Sprague–Dawley rats. Cancer Sci., 2005. 96(1): p. 19-25.
25. Forson, D. and A. Storfer, Effects of atrazine and iridovirus infection on survival and lifehistory traits of the long-toed salamander (Ambystoma macrodatylum). Environ. Toxicol. Chem., 2006. 25(1): p. 168-173.
26. Forson, D. and A. Storfer, Atrazine increases Ranavirus susceptibility in the tiger salamander, Ambystoma tigrinum. Ecological Applications. Ecol. Appl., 2006. 16(6): p. 2325-2332.
27. Hayes, T., et al., Pesticide mixtures, endocrine disruption, and amphibian declines: Are we underestimating the impact? Environ. Health Perspect, 2006. In press.
28. Brodkin, M., et al., Atrazine is an immune disruptor in adult northern leopard frogs (Rana pipiens). Environ. Toxicol. Chem., 2007. 26(1): p. 80-84.
29. Kiesecker, J., Synergism between trematode infection and pesticide exposure: A link to amphibian limb deformities in nature? Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2002. 99(15): p. 9900–9904.
30. Gendron , A., et al., Exposure of leopard frogs to a pesticide mixture affects life history characteristics of the lungworm Rhabdias ranae. Oecologia, 2003. 135: p. 469–476.
31. Christin, M.-S., et al., Effects of agricultural pesticides on the immune system of Rana pipiens and on its resistance to parasitic infection. Environ. Toxicol. Chem., 2003. 22(5): p. 1127-1133.
32. Cantemir, C., et al., p53 protein expression in peripheral lymphocytes from atrazine chronically intoxicated rats. Toxicol. Letters, 1887. 93(2-3): p. 87-94.
33. Karrow, N., et al., Oral exposure to atrazine modulates cell-mediated immune function and decreases host resistance to the B16F10 tumor model in female B6C3F1 mice. Toxicology, 2005. 209(1): p. 15-28.
34. Pruett, S., et al., Modeling and predicting immunological effects of chemical stressors: Characterization of a quantitative biomarker for immunological changes caused by atrazine and ethanol. Toxicol. Sci., 2003. 75(2): p. 343-354.
35. Filipov, N., et al., Immunotoxic effects of short-term atrazine exposure in young male C57BL/6 mice. Toxicol. Sci., 2005. 86(2).
36. Rowe, A., et al., Immunomodulatory effects of maternal atrazine exposure on male Balb/c mice. Toxicol. Appl. Pharmacol., 2006. 214(1): p. 69-77.
37. Porter, W., J. Jaeger, and I. Carlson, Endocrine, immune, and behavioral effects of aldicarb (carbamate), atrazine (triazine) and nitrate fertilizer mixtures at groundwater concentrations. Toxicol. Industrial. Health, 1999. 15: p. 133-150.
La atrazina destruye las células en el cerebro y causa trastornos de conducta
En los peces, la atrazina disminuye el crecimiento causa la hiperactividad y natación errática [1, 2]. Los autores de un estudio sugieren que los resultados del aumentó del uso de la energía provoco la inanición. Del mismo modo, los renacuajos expuestos a bajos niveles de atrazina muestran un comportamiento de nado errático que previsiblemente llevaría a perder la energía y el aumento de encuentros con depredadores [3]. Al igual que los peces, renacuajos y salamandras expuestos a la atrazina también muestran nado errático, hiperactividad y que afecta su capacidad de evitar a los predadores y capturar a sus presas y los resultados en la pérdida excesiva de agua [4-6].
La exposición a la atrazina de embriones causa daño neuronal en ratones machos y hembras y ratas, donde las neuronas específicas son permanentemente pérdidas [7, 8]. Estos efectos se producen a niveles muy bajos de exposición ecológicamente pertinentes. En ratas, la exposición a la atrazina destruye las células del cerebro y la química del cerebro se altera de manera que los autores del estudio y predicen que afecta negativamente el movimiento y la cognición [7].
REFERENCES CITED:
1. Waring, C. and A. Moore, The effect of atrazine on Atlantic salmon (Salmo salar) smolts in fresh water and after sea water transfer. Aquat. Toxicol. (Amsterdam
2. Saglio, P. and S. Trijasse , Behavioral response to atrazine and diuron in goldfish. Arch. Environ. Contam. Toxicol., 1998. 35(3): p. 484-491.
3. Carr, J., et al., Response of larval Xenopus laevis to atrazine: Assessment of growth, metamorphosis, and gonadal and laryngeal morphology. Environ. Toxicol. Chem., 2003. 22: p. 396-405.
4. Rohr, J., et al., Multiple stressors and salamanders: Effects of an herbicide, food limitation, and hydroperiod. Ecological Applications, 2004. 14(4): p. 1028-1040.
5. Rohr, J., et al., Lethal and sublethal effects of atrazine, carbaryl, endosulfan, and octylphenol on the streamside salamander(Ambystoma barbouri). Environ. Toxicol. Chem., 2003. 22(10): p. 2385-2392.
6. Rohr, J. and B. Palmer, Aquatic herbicide exposure increases salamander desiccation risk eight months later in a terrestrial environment. Environ. Toxicol. Chem., 2005. 24(5): p. 1253-1258.
7. Rodriguez, V., M. Thiruchelvam, and D. Cory-Slechta, Sustained exposure to the widely used herbicide atrazine: Altered function and loss of neurons in brain monoamine systems. Environ. Health Perspect, 2005. 113(6): p. 708-715.
8. Giusi, G., et al., The endocrine disruptor atrazine accounts for a dimorphic somatostatinergic neuronal expression pattern in mice. Toxicol. Sci., 2006. 89(1): p. 257-264.
La atrazina causa la pérdida del embarazo, retraso en el desarrollo, y bajo peso al nacer en los roedores de laboratorio
La atrazina tiene varios efectos negativos sobre la reproducción en ratones de laboratorio. En dosis altas, la atrazina puede inhibir las hormonas pituitarias necesarias para la ovulación, la liberación de óvulos desde el ovario [1]. La atrazina también causa la pérdida del embarazo en algunas cepas de ratones de laboratorio [2, 3]. Este efecto se debe probablemente a la pérdida de ciertas neuronas en el cerebro que secretan hormonas necesarias para mantener el embarazo [2-5]. Además, la prolactina, una hormona que induce la atención de sus padres en las hembras y que es fundamental para la lactancia y el comportamiento se reduce por la exposición atrazina [4-6].
Es más, la descendencia femenina de madres que están expuestos a la atrazina sufre de retraso en el desarrollo de glándulas mamarias [7, 8]. Machos rata cachorros expuestos antes de nacer (en el útero), se han retrasado considerablemente y han subdesarrollados glándulas mamarias (mamas).A pesar de que estuvieron expuestos sólo en el útero, no después del nacimiento en la edad adulta, estos animales expuestos prenatalmente no se recuperan de adultos [8]. Cuando estos ratones se reproducen no son capaces de succionar (alimentación) a sus crías adecuadamente. Como resultado, la segunda generación (nietos de las madres expuestas originalmente) muestra bajas tasas de crecimiento como resultado de la disminución de la nutrición.
REFERENCES CITED:
1. McMullin, T., et al., Evidence that atrazine and diaminochlorotriazine inhibit the estrogen/progesterone induced surge of Luteinizing Hormone in female Sprague-Dawley rats without changing estrogen receptor action. Toxicol. Sci., 2004. 79: p. 278-286.
2. Narotsky, M., et al., Strain comparisons of atrazine-induced pregnancy loss in the rat. Reprod. Toxicol., 2001. 15(1): p. 61-69.
3. Cummings, A., B. Rhodes, and R. Cooper, Effect of atrazine on implantation and early pregnancy in 4 strains of rats. Toxicol. Sci., 2000. 58(1): p. 135-143.
4. Cooper, R.L., T.E. Stoker, and W.K. McElroy, Atrazine (ATR) disrupts hypothalamic catecholamines and pituitary function. The Toxicologist, 1999. 42: p. 60-66.
5. Cooper, R.L., et al., Atrazine disrupts the hypothalamic control of pituitary-ovarian function. Toxicol. Sci., 2000. 53: p. 297-307.
6. Stoker, T.E., C.L. Robinette, and R.L. Cooper, Maternal exposure to atrazine during lactation suppresses suckling-induced prolactin release and results in prostatitis in the adult offspring. Toxicol. Sci., 1999. 52: p. 68-79.
7. Rayner, J., C. Wood, and S. Fenton , Exposure parameters necessary for delayed puberty and mammary gland development in Long–Evans rats exposed in utero to atrazine. Toxicol. Appl. Pharmacol., 2004. 195(23-34).
8. Rayner, J., R. Enoch, and S. Fenton, Adverse effects of prenatal exposure to atrazine during a critical period of mammary gland growth. Toxicol. Sci., 2005. 87(1): p. 255-266.
La atrazina es probable causa de cánceres reproductivos en seres humanos
Los mecanismos subyacentes a los efectos perjudiciales de la atrazina en anfibios y roedores son comunes a todos los animales, incluyendo seres humanos. En particular, los roedores de laboratorio son considerados sustitutos para los seres humanos y la tendencia para predecir los efectos en los seres humanos. Las hormonas tiroideas, testosterona, estrógenos, y las hormonas del estrés son idénticos en todos los animales y cumplen funciones similares, independientemente de la especie. El cerebro neurohormonas son idénticos en todos los animales y la secuencia de la prolactina muy similares en todos los animales.
Como resultado de las hormonas similares y similitudes en las funciones, la atrazina es predecible que tenga efectos similares en las especies silvestres y animales de laboratorio. Los resultados en estudios con animales predicen los efectos en los seres humanos, que no pueden ser estudiados experimentalmente. La atrazina se ha relacionado con abortos espontáneos en humanos [1]. La atrazina no sólo reduce la producción de espermatozoides en los peces, anfibios y roedores de laboratorio, pero se asocia con alteración de la fertilidad y recuento bajo de espermatozoides en el ser humano [2]. La inducción del mecanismo para que se agote la testosterona y su conversión en estrógenos (aumento de la expresión de la enzima aromatasa) fue, de hecho, originalmente descubierto en células de cáncer humano [3-6] y los tejidos, y se ha caracterizado en gran detalle [7, 8]. Además, de forma similar a la inducción de la atrazina de cáncer de próstata y el cáncer de mama provocado en ratones de laboratorio, los hombres expuestos a la atrazina en una planta de producción de Syngenta de Louisiana desarrollaron en 8,4 veces mas cáncer próstata que los trabajadores de la fábrica no expuestos [9, 10] y las mujeres cuyos pozos de agua se contamino con atrazina fueron más propensas a desarrollar cáncer de mama en comparación con las mujeres que vivían en la misma zona, pero que no beben agua de pozo [11]. Lo más significativo es la importancia de la inducción de la atrazina de la aromatasa y su relación con el cáncer de mama y el cáncer de próstata, se aprecia mejor si se considera que Novartis, la misma compañía que hizo la atrazina (un inductor de la aromatasa) lanzo a los mercados de la industria química, letrozol (un inhibidor de la aromatasa) para el tratamiento del cáncer de mama y el cáncer de próstata [12].
Además, según estudios en roedores de laboratorio se lleva a cabo para que podamos predecir mejor los efectos en humanos, se expresa el temor con respecto a varios aspectos de la salud pública. Con base en estudios en roedores de laboratorio y la asociación entre la atrazina y las condiciones descritas anteriormente, la atrazina es probable que sea causa (pero no necesariamente el único factor) en la disminución de la fertilidad en hombres y mujeres, además del aumento de las tasas de aborto espontáneo, disminución del peso al nacer, y prenatal y la exposición en los adultos probablemente relacionada con el cáncer de mama y aumentó en las tasas de cáncer de próstata (los dos tipos de cáncer más común en mujeres y hombres, respectivamente). Por otra parte, también tenga en cuenta que muchos de los estudios que muestran la inhibición de las células inmunes (incluyendo las células que matan el cáncer) por la atrazina estaban llevando a cabo utilizando células humanas. Dado que aproximadamente un millón de personas por día y el 60% de todos los estadounidenses están expuestos a la atrazina, esta es una preocupación.
Tal vez lo más importante, con base en estudios con roedores de laboratorio, la exposición a la atrazina (y otros pesticidas) pueden tener sus mayores efectos, antes de que los individuos sean aún nacidos. Varios estudios realizados en ratas de laboratorio e incluso en los seres humanos ahora están demostrando que la exposición a contaminantes en el útero puede contribuir a enfermedades como el cáncer, inmunosupresión y dificultades de aprendizaje en el futuro.
Dado el aumento en las tasas de cáncer de mama y de próstata en los EE.UU., esta es una preocupación importante. Los efectos inmunosupresores son también una preocupación. Estas preocupaciones se amplifican para las minorías étnicas que pueden experimentar las tasas de mortalidad de algunos tipos de cáncer hasta dos veces más alta que los blancos. Además, las minorías tienen más probabilidades de trabajar en ocupaciones (fábricas, agricultura), donde estarán expuestos, más probabilidades de vivir en las zonas donde serán expuestas, y menos probabilidades de tener acceso a una atención sanitaria adecuada. Del mismo modo, los efectos perjudiciales de la atrazina en la función inmune de los peces, anfibios y ratas de laboratorio se refleja en los estudios que demuestran que la atrazina destruye la función de las células inmunológicas humanas [13-16], incluso las células inmunológicas necesarias para luchar contra el cáncer en los seres humanos [12].
REFERENCES CITED:
1. Arbuckle, T.E., Z. Lin, and L.S. Mery, An exploratory analysis of the effect of pesticide exposure on the risk ofspontaneous abortion in an Ontraio farm population. Environ. Health Perspect., 2001. 109(8): p. 851-857.
2. Swan, S., et al., Semen quality in relation to biomarkers of pesticide exposure. Environ. Health Perspect., 2003. 111(12): p. 1478-1484.
3. Sanderson, J., et al., Induction and inhibition of aromatase (CYP19) activity by various classes of pesticides in H295R human adrenocortical carcinoma cells. Toxicol. Appl. Pharmacol., 2002. 182: p. 44-54.
4. Sanderson, J.T., et al., Effects of chloro-s-triazine herbicides and metabolites on aromatase activity in various human cell lines and on vitellogenin production in male carp hepatocytes. Environ. Health Perspect., 2001. 109: p. 1027-1031.
5. Heneweer, M., M. van den Berg, and J. Sanderson, A comparison of human H295R and rat R2C cell lines as in vitro screening tools for effects on aromatase. Toxicol. Letters, 2004. 146: p. 183-194.
6. Sanderson, J.T., et al., 2-chloro-triazine herbicides induce aromatase (CYP19) activity in H295R human adrenocortical carcinoma cells: A novel mechanism for estrogenicity? Toxicol. Sci., 2000. 54: p. 121-127.
7. Fan, W., et al., Atrazine-induced aromatase expression is SF-1- dependent: Implications for endocrine disruption in wildlife and reproductive cancers in humans. Environ. Health Perspect, 2007. doi:10.1289/ehp.9758 (available at http://dx.doi.org/).
8. Roberge, M., H. Hakk, and G. Larsen, Atrazine is a competitive inhibitor of phosphodiesterase but does not affect the estrogen receptor. Toxicol. Letters, 2004. 154: p. 61-68.
9. Maclennan, P., et al., Cancer incidence among triazine herbicide manufacturing workers. JOEM, 2002. 44(11): p. 1048-1058.
10. Sass, J., Letter to the editor. JOEM, 2003. 45(4): p. 1-2.
11. Kettles, M.A., et al., Triazine exposure and breast cancer incidence: An ecologic study of Kentucky
12. http://www.novartisoncology.com/page/extended_adjuvantbreast_
therapy.jsp?usertrack.filter_applied=true&NovaId=2229644963416064359
13. Whalen, M., et al., Immunomodulation of human natural killer cell cytotoxic function by triazine and carbamate pesticides. Chemico-Biological Interactions, 2003. 145(3): p. 311-319.
14. Zeljezic, D., et al., Evaluation of DNA damage induced by atrazine and atrazine-based herbicide in human lymphocytes in vitro using a comet and DNA diffusion assay. Toxicol. In Vitro, 2006. 20(6): p. 923-935.
15. Mizota, K. and H. Ueda, Endocrine disrupting chemical atrazine causes degranulation through G(q/11) protein-coupled neurosteroid receptor in mast cells. Toxicol. Sci., 2006. 90(2): p. 362-368.
16. Hooghe, R., S. Devos, and E. Hooghe-Peters, Effects of selected herbicides on cytokine production in vitro. Life Sciences, 2000. 66(26): p. 2519-2525.
La atrazina es una amenaza para varias especies en peligro de extinción
Habida cuenta de los muchos efectos perjudiciales en la fauna silvestre y de laboratorio, el gran número de estudios de laboratorios independientes para muchos, y los efectos asociados en los seres humanos, no es probable que los efectos observados son errores, malas interpretaciones, o artefactos. En particular, dada la solubilidad de la atrazina en el agua, los animales acuáticos como peces y anfibios están en mayor riesgo. Salmón y la trucha, que son de importancia comercial están en riesgo como son las economías que dependen de los peces sanos. Varias especies de salmón y trucha ya están en peligro de extinción o amenazadas al igual que otros peces. Los anfibios son muy sensibles a los disruptores endocrinos, y dado que ya más del 60% de los anfibios están en declive y un tercio se encuentran amenazados o en peligro de extinción, la atrazina es de gran preocupación y varios estudios sugieren que los pesticidas (incluyendo la atrazina) puede ser un factor importante en la disminución [1-7]. La atrazina ha sido prohibida como resultado de demandas para proteger a los anfibios en peligro de extinción y dos casos similares se están desarrollando para los peces en peligro de extinción.
Ricardo Carrera
No hay comentarios:
Publicar un comentario